Tidslerne
2013/3 ·
november
15
pressorgener. Man
ved fx, at rygning in-
deholder en række stoffer,
som påvirker vores arvemasse (DNA),
og at solens stråling giver skader i arvemassen.
Mange kræftpatienter får tilbudt kemoterapi (cytosta-
tika), som er kemiske stoffer, der først og fremmest
virker på celler, der deler sig hurtigt - men normale
celler deler sig jo også. Normale celler påvirkes så-
ledes også af kemoterapien, og
man kan derfor ikke
bare give en ordentlig dosis kemoterapi én gang for
alle for at få bugt med kræftcellerne. For at de raske
celler kan følge med, er man nødt til at holde pauser
mellem behandlingerne. Et eksempel på at normale
celler, som deler sig, også tager skade, er det hårtab,
man ofte ser i forbindelse med kemoterapi.
Hvordan kan vi bruge vores viden om ”speeder-protei-
ner”, ”bremse-proteiner”, onkogener og tumorsupres-
sorgener til at behandle kræft langt mere målrettet og
undgå at ramme de normale celler? En række behand-
linger, som benytter denne nye viden, er indført eller
er på vej til at blive indført. Ved modermærkekræft
har man lige indført nye lovende behandlinger til de
patienter, hvor kræften har spredt sig. En af disse be-
handlinger udnytter netop vores nyerhvervede viden
om ”speeder-proteiner” / onkogener. Hos halvdelen
af patienter med modemærkekræft finder man et
defekt ”speeder-protein” (BRAF), som konstant er
aktivt (kontakten altid slået til). Disse patienter kan
have glæde af en behandling med et nyt stof (Ve-
murafenib), som hæmmer proteinet BRAF. Derimod
kan Vemurafenib
behandling være di-
rekte skadelig, hvis den gives
til patienter, som ikke har et defekt
BRAF protein. Hos ca. en femtedel af patienter med
brystkræft ses på brystkræftcellernes overflade alt
for mange kopier af ”speeder-proteinet” HER2. Disse
patienter kan have glæde af et stof, som binder sig til
HER2 og hæmmer dette protein (slår kontakten fra).
Patologens rolle i behandling af kræftpatienter har
hidtil fortrinsvist været, at stille selve kræftdiagno-
sen på vævs- eller celleprøver. Med den nye viden får
patologen en ny og vigtig opgave i at påvise, hvilke
forandringer der er i patientens ”speeder-proteiner”,
bremse-proteiner”, onkogener og tumorsupressor-
gener, så kræftbehandlingen i langt højere grad kan
rettes mod disse forandringer. Den fremtidige kræft-
behandling vil blive langt mere skræddersyet til den
enkelte patient og dermed mere effektiv med færre
bivirkninger.
Torben Steiniche,
professor i patologi v/ Institut for
Klinisk Medicin, Århus